Sabine Winter

10 Prozent der deutschen Bevolkerung leiden unter behandlungsbedurftigen Schlafstorungen. Schlaf erfullt eine fundamentale Rolle in der homoostatischen Regulation hoherer Hirnfunktionen. So finden wahrend des Schlafes uber das glymphatische System eine Drainierung des Gehirns von Metaboliten und Peptiden sowie eine Reorganisation der Synapsen als Grundvorrausetzung der zerebralen Plastizitat statt. Im aktuellen Forschungsprojekt soll untersucht werden, inwieweit eine chronische Insomnie mit diesen Prozessen interferiert und fur eine Alzheimer-Pathologie pradisponiert. In einem multidisziplinaren, longitudinalen Ansatz sollen Mechanismen und pradiktive Biomarker der Neurodegeneration charakterisiert werden. Der Fokus liegt dabei auf der kognitiven Funktion (visuelle Aufmerksamkeitskapazitat) und den durch den Schlafmangel bedingten strukturellen Veranderungen im Gehirn (biologisches Hirnalter, kortikale, subkortikale und hippocampale Atrophie, Eisenablagerung in der MRT). Weiterhin soll geklart werden, ob Schlafmangel die Kapazitat des glymphatischen Systems vermindert (Diffusion Tensor Image Analyse in der MRT). Die neurokognitive Funktion aller Insomniepatienten und Kontrollprobanden soll in einem 2.5- und 5-jahrigen Follow-Up nachkontrolliert werden. Neben dem grundlegenden Erkenntnisgewinn, inwieweit chronischer Schlafmangel zu einer Neurodegeneration beitragen kann, konnen die durch das Projekt identifizierten Biomarker dazu beitragen eine individuelle prademenzielle Risikostratifizierung zu ermoglichen.